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Diminuição da expressão dos genes APP e CP em doentes de Alzheimer sugere alteração da exportação de ferro celular nesta demência

2016-07Journal article Open access
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dc.contributor.authorCláudia, Guerreiro
dc.contributor.authorBruno, Silva
dc.contributor.authorCrespo, Ângela C.
dc.contributor.authorMarques, Liliana
dc.contributor.authorCosta, Sónia
dc.contributor.authorTimóteo, Ângela
dc.contributor.authorMarcelino, Erica
dc.contributor.authorMaruta, Carolina
dc.contributor.authorVilares, Arminda
dc.contributor.authorMatos, Mafalda
dc.contributor.authorCouto, Frederico Simões
dc.contributor.authorFaustino, Paula
dc.contributor.authorVerdelho, Ana
dc.contributor.authorGuerreiro, Manuela
dc.contributor.authorHerrero, Ana
dc.contributor.authorCosta, Cristina
dc.contributor.authorMendonça, Alexandre de
dc.contributor.authorMartins, Madalena
dc.contributor.authorCosta, Luciana
dc.date.accessioned2016-07-28T14:15:09Z
dc.date.available2016-07-28T14:15:09Z
dc.date.issued2016-07
dc.description.abstractRecentemente tem-se assistido a um acumular de evidência sugerindo a implicação de uma desregulação do metabolismo do ferro (Fe) na fisiopatologia da doença de Alzheimer (DA). Neste trabalho, pretendemos esclarecer melhor os mecanismos moleculares subjacentes à homeostasia deste metal na DA, particularmente ao nível do efluxo celular. Assim, mediu-se em células mononucleares do sangue periférico de 73 doentes com DA e 74 controlos a expressão de genes diretamente envolvidos na regulação e exportação celular de Fe, utilizando a técnica de PCR quantitativo. Os resultados mostraram uma diminuição significativa na expressão dos genes aconitase (ACO1; P=0,007); ceruloplasmina (CP; P<0,001) e proteína precursora de beta amilóide (APP; P=0,006) em doentes com DA comparativamente com os voluntários saudáveis. Estas observações apontam para uma diminuição significativa da expressão dos genes associados com a exportação de Fe celular mediada pela ferroportina na DA. Assim, o presente estudo reforça resultados anteriores que mostram alterações no metabolismo do Fe e podem estar na origem da retenção intracelular deste metal e aumento de stress oxidativo caraterísticos desta patologia.pt_PT
dc.description.abstractA dysregulation of iron (Fe) metabolism in Alzheimer’s disease (AD) has been suggested previously. Herein, we intended to further clarify the molecular mechanisms underlying Fe homeostasis in AD particularly at the level of cellular iron efflux. Thus, the expression of specific Fe metabolism-related genes directly involved in Fe regulation and export was assessed by quantitative PCR in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from 73 AD patients and 74 controls. A significant decrease in the expression of aconitase 1 (ACO1; P=0.007); ceruloplasmin (CP; P<0.001) and amyloid peptide precursor (APP; P=0.006) genes was fund in AD patients compared with healthy volunteers. These observations point out to a significant downregulation of the expression of genes associated with ferroportin-mediated cellular Fe export in PBMCs from AD patients. The present findings support previous studies suggesting impairment of Fe homeostasis in AD, which may lead to cellular Fe retention and oxidative stress, a typical feature of this disease.pt_PT
dc.identifier.citationBoletim Epidemiológico Observações. 2016 maio-agosto;5(16):53-56pt_PT
dc.identifier.issn0874-2928
dc.identifier.issn2182-8873 (em linha)
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10400.18/3898
dc.language.isoporpt_PT
dc.publisherInstituto Nacional de Saúde Doutor Ricardo Jorge, IPpt_PT
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by/4.0/pt_PT
dc.subjectAlzheimerpt_PT
dc.subjectDoenças Neurodegenerativaspt_PT
dc.subjectMetabolismo do Ferropt_PT
dc.subjectDeterminantes Imunológicos em Doenças Crónicaspt_PT
dc.subjectAlzheimerpt_PT
dc.subjectIron Metabolismpt_PT
dc.titleDiminuição da expressão dos genes APP e CP em doentes de Alzheimer sugere alteração da exportação de ferro celular nesta demênciapt_PT
dc.title.alternativeDecrease in APP and CP mRNA expression in Alzheimer’s disease patients suggests impairment of cellular iron export in this dementiapt_PT
dc.typejournal article
dspace.entity.typePublication
oaire.citation.conferencePlaceLisboa, Portugalpt_PT
oaire.citation.endPage56pt_PT
oaire.citation.startPage53pt_PT
oaire.citation.volume5(16)pt_PT
rcaap.rightsopenAccesspt_PT
rcaap.typearticlept_PT

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